Ацетонемическая рвота мкб 10

Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома. Недиабетический кетоацидоз ацетонемический синдром у детей , синдром циклической ацетонемической рвоты , ацетонемическая рвота — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров , и кроме этого на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями мышцы, почки кетоновые тела:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

В статье представлены основные аспекты диагностики и лечения ацетонемического синдрома АС — одного из наиболее частых патологических состояний у детей.

Выделены звенья патогенеза, обоснована и представлена схема лечения в зависимости от периода течения АС. Особое внимание уделяется комплексной терапии, направленной на купирование метаболических нарушений при ацетонемическом кризе у детей, что способствует регрессии и купированию клинических симптомов. В детском возрасте — это одно из часто встречаемых патологических состояний.

В последние годы в структуре госпитализируемых детей значительно увеличился удельный вес детей с АС — в 2,1 раза [9]. Высокая частота АС набдюдаеться у детей раннего, дошкольного и младшего школьного возраста [6]. Частота вторичного АС в структуре патологии возросла в 4,8 —5,4 раза [8].

Выделяют два периода АС: ацетонемический криз АК и межприступный период. Ацетонемический криз — периодически возникающее состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови кетоновых тел и проявляющееся в виде:. Ацетонемические кризы наиболее часто развиваются в результате погрешностей в диете кетогенная диета , стрессовых ситуаций, вирусных заболеваний, физических нагрузок, вирусных инфекций и острых кишечных инфекций. Кетоз развивается в том случае, если скорость образования кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями и выведение из организма.

При значительном повышении уровня кетокислот возникает метаболический ацидоз кетоацидоз. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему и раздражает слизистую желудочно-кишечного тракта. Описанные неблагоприятные эффекты недиабетического кетоацидоза в сочетании с другими нарушениями водно-электролитного баланса определяют течение заболевания рис. В межприступный период клинические проявления обусловлены первичной патологией, на фоне которой возникает АС.

В отечественной педиатрии принято выделять первичный идеопатический и вторичный АС [3,5]. Гиперкетонемию при сахарном диабете выделяют в отдельную категорию рис. Под СЦР понимают заболевание преимущественно детского возраста, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, сменяющимися периодами полного благополучия. В настоящее время предложены следующие диагностические критерии СЦР:. Причинами повышенного образования кетоновых тел у детей могут быть снижение концентрации глюкозы и относительно высокий уровень неэстерифицированных жирных кислот.

Особенностью метаболизма у детей также является снижение процессов кетолиза, то есть утилизации кетоновых тел. Важным показателем склонности детей к кетонемии считают слабую ответную реакцию на глюкагон во время голодания, а также меньшее количество гликогена при более высоком уровне метаболизма [4]. Первичный генетически детерминированный , или идиопатический, АС рассматривают как аналог СЦР, учитывая общие патогенетические механизмы [5,18]. В основе первичного АС — нарушение пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников.

Нервно-артритическая аномалия конституции — энзимодефицитное состояние, которое возникает вследствие недостаточности ферментов печени глюкозофосфатазы, гипоксантин-гуанин-фосфорибозилпирофосфатсинтетазы , низкой ацетилирующей способности ацетил-коэнзима А ацетил-КоА ; обусловлено дефицитом щавелевой кислоты, которая необходима для включения ацетил-КоА в цикл Кребса.

Нарушение медиаторных функций нервной системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы , нарушение вегетативной регуляции приводят к нарушению углеводного и липидного обменов. Развитию первичного АС способствуют особенности метаболизма у детей с НААК: снижение интенсивности процессов утилизации кетоновых тел, меньшее количество запасов гликогена в печени при более высоком уровне метаболизма [13,14].

Для детей с НААК характерна повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы, гиперурикемия, периодические метаболические кризы с развитием кетонемии, ацетонурии, ацидоза.

С 2 —3- летнего возраста появляются эквиваленты подагрических приступов и кризов в виде преходящих ночных болей в суставах, абдоминальные боли спастического характера. Для них характерны непереносимость запахов, мигренеподобные головные боли, функциональные расстройства билиарной системы.

Типична уратурия, периодическая дизурия, аллергические проявления. Периодически появляются типичные ацетонемические кризы. У детей препубертатного и пубертатного возрастов развиваются астеновегетативные синдромы. С возрастом возможно возникновение артериальной гипертензии, сахарного диабета. Вторичный АС возникает на фоне различных инфекционных и соматических заболеваний, хирургической патологии: инфекционного токсикоза; ОРВИ с гипертермическим синдромом, патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ , что сопровождается признаками.

Причиной вторичного синдрома ацетонемической рвоты детей может быть также голодание [7]. Наиболее частая причина вторичных ацетонемических состояний в детском возрасте — нарушения в рационе питания за счет избытка жиров и дефицита углеводов.

В последние годы наблюдается увеличение частоты развития как первичного, так и вторичного АС у детей. По данным разных авторов, вторичный АС встречается в два раза чаще, чем первичный [3,7,20].

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме рис. Одним из основных компонентов цикла мочевины орнитиновый цикл Кребса — основного пути обезвреживания аммиака в организме — является аминокислота аргинин.

Аргинин — основной субстрат образования энергии в цикле Кребса, улучшает работу цитохромоксидазной системы цитохром Ц , усиливает детоксикационную функцию печени.

У детей в результате недостаточного запаса гликогена в печени возникает относительный или абсолютный недостаток углеводов прежде всего, глюкозы , являющейся универсальным источником энергии. Повышенные энергозатраты ведут к усилению липолиза. При усиленном липолизе значительно возрастает количество жирных кислот ЖК , поступающих в печень. При снижении активности утилизации продуктов липолиза возникает нарушение метаболизма ЖК, утилизация ацетил-КоА идет преимущественно по пути кетогенеза рис.

Ацетонемический синдром обусловлен функциональной незрелостью ферментной системы печени и поджелудочной железы у детей. Кетоновые тела образуются, преимущественно, в печени и представляют собой промежуточные продукты углеводного и жирового обмена [12,17].

Поскольку кетоновые тела образуются в печени в результате неполного окисления ЖК, наличие ацетонемии не имеет прямой связи с функциональной недостаточностью поджелудочной железы ее выявляют только у трети больных , а скорее свидетельствует о нарушении функции печени.

В частности, нарушается активность ряда ферментов, участвующих в пуриновом обмене и в синтезе мочевой кислоты [8]. Ацетонемический синдром сопровождается высоким риском формирования таких социально значимых патологий, как метаболический синдром, подагра, мочекаменная и желчнокаменная болезнь, ожирение, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, интерстициальный нефрит, нефрокальциноз и др. При АС необходимо проведение дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся кетоацидозом; особого внимания требуют дети с впервые возникшим АС.

Для ацетонемических состояний характерны клинические проявления , которые сопровождаются симптомами интоксикации, токсического поражения печени, функциональными расстройствами ЖКТ. Клиническая картина кетоацидоза обусловлена раздражением ЖКТ избытком кетоновых тел, что ведет к появлению рвоты и болевому абдоминальному синдрому.

Со стороны ЦНС токсическое воздействие проявляется возбуждением или вялостью, а также способствует развитию неукротимой рвоты [10,18]. Основные клинические проявления АС — это повторные эпизоды многократной или неукротимой рвоты, специфический запах ацетона изо рта, отсутствие аппетита, абдоминальный синдром, дегидратация, быстро развивающиеся признаки интоксикации вялость или возбуждение, головная боль, бледность и мраморность кожных покровов , повышение температуры, гемодинамические расстройства гиповолемия, ослабление сердечных тонов, тахикардия, аритмия.

Во многих случаях АС у детей отмечается на фоне функциональных и органических заболеваний пищеварительной системы, в частности, патологии поджелудочной железы и гепатобилиарного тракта как причины метаболических расстройств, что обуславливает клинические проявления [16]. Для дифференциальной диагностики СЦР и вторичного АС обязательно проведение обследования с определением уровня электролитов крови, глюкозы, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, АКТГ, креатинина, биохимических показателей, кетоновых тел и пр.

Необходимо помнить, что ацетонемические состояния могут быть проявлением самых различных заболеваний рис. По показаниям проводят дополнительные методы исследования [7].

В клинической практике для выявления кетоновых тел используют преимущественно качественные и полуколичественные пробы. Определение кетоновых тел в моче — непрямой показатель кетонемии.

Оптимально использовать диагностические тесты для определения кетонов в моче: изменение окраски, появление фиолетовой окраски тест-полоски согласно инструкции свидетельствуют о наличии и степени выраженности ацетонемии: появление фиолетового окрашивания тест-полоски свидетельствует о наличии ацетонемии. Уровень кетонов в моче может повыситься раньше, чем в сыворотке крови. При выявлении АС важно определить его характер первичный или вторичный , что позволит дифференцированно подойти к лечению этих состояний.

В лечении пациентов с АС выделяют два этапа: купирование АК и профилактические мероприятия в межприступный период, позволяющие предупредить рецидив патологии. В период АК лечение направлено на элиминацию кетонов и купирование ацидоза. Патогенетически обоснованными являются диетическая коррекция, назначение регидратационной терапии, применение глюкозы и средств метаболической терапии.

Индивидуально назначается симптоматическая терапия. Основные направления терапии АС зависят от степени тяжести развившихся метаболических нарушений. Диета в период АК. В течение первых 3 —5 дней рекомендуется постепенное восстановление водно-солевого баланса естественным путем и постепенное расширение диеты.

Необходимо давать достаточное количество жидкости, диету следует расширять осторожно, ребенок должен есть небольшими порциями, не меньше 5 —6 раз в день. Разрешаются сухарики желательно домашнего приготовления , галетное печенье, печеное яблоко, затем картофельное пюре на воде, затем можно добавить немного сливочного масла , каши, нежирные овощные супы, нежирная говядина не телятина, которая содержит много пуринов, как и мясо птицы , отварной картофель, каши кроме пшенной и перловой , некислые фрукты и ягоды, а также отвары из них.

Рекомендуются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы, но при этом минимальное количество жиров. При улучшении общего состояния после прекращения рвоты в рацион можно ввести кефир, молоко, овощной суп. В течение последующих 2 —3 недель следует придерживаться щадящей диеты, исключив все маринады и копчености, субпродукты. Продукты необходимо готовить на пару или варить. Кормить ребенка необходимо дробно, небольшими порциями. Наряду с расширением диеты, необходимо ограничить употребление мяса, колбас, сливочного масла, блюд из печени, мозга, почек, богатых пуринами.

Программа регидратационной терапии должна учитывать: определение суточной потребности в жидкости и электролитах, определение типа и степени дегидратации, определение дефицита жидкости, определение текущих потерь жидкости. При необходимости возможна комбинация оральной и инфузионной терапии [11,19,21]. Суточную потребность в жидкости определяют по формуле: V сут. Физиологическая потребность в жидкости определяется по методу Holiday Segar:.

Дефицит жидкости по степени обезвоживания : Dж. Рекомендуется назначение прокинетиков. Одной из наиболее популярных является оценка потребности в воде на основании массы тела [11]. Лечение таких детей рекомендуется проводить в условиях отделений интенсивной терапии под контролем состояния центральной гемодинамики, водно-электролитного и кислотно-основного равновесия [11]. Задачи инфузионной терапии: нормализация объема, состава и свойств экстрацеллюлярной и интрацеллюлярной жидкости, детоксикация, проведение парэнтерального питания.

Стартовый инфузионный раствор при АС с изотоническим видом обезвоживания — глюкоза. При нетяжелом обезвоживании приблизительный объем растворов для оральной регидратации в мл , который необходимо дать ребенку в первые 4 ч, рассчитывают, умножив массу тела ребенка на При умеренном обезвоживании объем растворов для оральной регидратации в мл , который необходимо дать ребенку в первые 4 ч, рассчитывают, умножив массу тела ребенка на Когда ребенок начинает охотно пить достаточное количество жидкости, парентеральное введение инфузионных растворов следует полностью или частично заменить оральной регидратацией.

Каждые 10 —15 мин следует поить ребенка сладким чаем. Для улучшения детоксикационного, гепатопротекторного и противоастенического эффекта в дополнение к базисной терапии рационально включать средства, содержащие аргинин и бетаин рис. Медикаментозная терапия по показаниям включает спазмолитики, прокинетики, противорвотные средства, ферменты, энтеросорбенты в возрастных дозировках. Лечение АС в межприступный период направлено на профилактику рецидивов АК, проводится противорецидивное лечение основного заболевания.

При этом рассматриваются вопросы: режима дня; диеты; фитотерапии; применения гомеопатии; санаторно-курортного лечения. Медикаменты назначают лишь по строгим показаниям, например: лекарственные средства, используемые при мигрени; лекарственные средства, нормализующие мочевую кислоту; анксиолитики, седативные препараты; ферменты и другие.

Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полости (R10-R19)

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика.

Ацетонемический синдром у детей: вопросы диагностики и терапии

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Для использования Киберис необходимо включить javascript в браузере! Как это сделать?

Ацетонемический синдром у детей

Ацетонемический синдром у детей. С каждым годом мы всё чаще сталкиваемся с таким состоянием у детей, как ацетонемический синдром. В условиях бурного социально-экономического развития общества, повлекшего за собой техногенную и экологическую катастрофу, появилась проблема болезней цивилизации, которые, по сути, являются болезнями адаптации. Наряду с гипокинезией, ожирением, эндокринопатиями, вегетативно-сосудистыми дисфункциями, неврозами и психопатиями к дизадаптозам можно отнести и ацетонемические кризы, которые проявляются в детском возрасте. Ацетонемический синдром — состояние, связанное с недостаточностью ферментов преимущественно поджелудочной железы и печени. В МКБ го пересмотра ацетонемический синдром не выделяется как отдельная нозологическая единица. Однако в практической деятельности педиатр часто встречается с различными нарушениями обмена веществ у детей, которые сопровождаются развитием ацетонемического синдрома. Ацетонемический синдром представляет собой совокупность симптомов, обусловленных повышением в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и бета-оксимасляной кислоты — продуктов неполного окисления жирных кислот.

Ацетонемический синдром — комплекс симптомов, возникающий из-за нарушения обмена веществ в организме. В результате этого происходит накопление кетоновых тел.

"Child`s Health" 6(21) 2009

В статье представлены основные аспекты диагностики и лечения ацетонемического синдрома АС — одного из наиболее частых патологических состояний у детей. Выделены звенья патогенеза, обоснована и представлена схема лечения в зависимости от периода течения АС. Особое внимание уделяется комплексной терапии, направленной на купирование метаболических нарушений при ацетонемическом кризе у детей, что способствует регрессии и купированию клинических симптомов. В детском возрасте — это одно из часто встречаемых патологических состояний. В последние годы в структуре госпитализируемых детей значительно увеличился удельный вес детей с АС — в 2,1 раза [9].

.

.

Комментариев: 3

  1. 41sova:

    анекдот в тему…пессимист:все пропало,хуже уже не будет…..оптимист:будет!будет!!!)

  2. miss-pelagiya:

    И так… 6:00 подъём. Процедуры там всякие. 6:30 – 3г-5г креатина с сладким соком. 6:45 – протеинчик на воде. 7:00 завтрак + витаминчики. 10:00 – второй завтрак. 11:30 – креатинчик. 12:00 – обед. 15:00 – второй обед. 16:30 – креатин. 18:00 – ужин. 19:00 или 20:00 треня с БЦА, Аргинин. после трени протеин на молоке. 21:00 – креатин. 21:00 поздний ужин.

  3. aflatun:

    А по-моему самое важное-не слушать чужих рекомендаций, а делать так, как твой организм диктует. 10 лет назад вернулась помочь своим родителям и обнаружила, что папа, ему сейчас 96,5 лет, ведет образ жизни АБСОЛЮТНО противоположный всем рекомендациям: